GASTRITELE CRONICE – Ghid clinic

Dureri abdominale

GASTRITELE CRONICE

 

Clasificarea Sidney:

Cuprinde mai multe etape:

– braţ etiologic (A,B,C, speciale)

Scanexpert - Centre de excelentă în imagistică

– braţ endoscopic (antrală, fundică, pangastrită)

– braţ histopatologic

 

Piesele pentru examenul anatomopatologic se recoltează astfel:

– se prelevează 5 biopsii, 3 de pe mica curbură şi 2 de pe marea curbură, din antru (2), de pe unghiul gastric (1), de pe unghiul gastric (2) (conform Updated Sidney System – Robert GM în Yamada Textbook of Gatroenterology)

– în practica clinică – o biopsie din antru şi o biopsie din porţiunea verticală gastrică

– scală vizuală analogă (Visual Analog Scale – corelează aspectele histopatologice cu topografia leziunilor) – gradează cele 5 componente majore ale gastritei (normal- uşor- moderat- sever):

– infiltrat inflamator cronic

– infiltrat inflamator acut

– atrofia

– metaplazia intestinală

– densitatea Helicobacter pylori

– diagnosticul final trebuie să cuprindă evaluarea tuturor celor 5 componente, topografia leziunilor, precum şi etiologia (gastrite cu Helicobacter pylori sau gastrita autoimună)

 

Modificările histologice majore luate în considerare sunt:

– degenerarea epitelială

– hiperplazia foveolară

– hiperemia şi edemul în lamina propria

– infiltrat inflamator cu neutrofile

– infiltrat inflamator cu eozinofile

– infiltrat inflamator cu celule mononucleare

– foliculi limfoizi

– atrofia gastrică

– metaplazie intestinală

– hiperplazia de celule endocrine

– hiperplazia de celule parietale

 

GASTRITA CU HELICOBACTER PYLORI

 

-90% din gastritele cronice

– clinic – asimptomatică sau: dureri epigastrice, greaţă, vărsături

endoscopie digestivă superioară

– localizare în special la nivelul antrului

– hiperemia mucoasei gastrice

– eroziuni

– zone atrofice alternând cu zone de mucoasa normala

– diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori

  • Teste serologice cantitative – sensibilitate de 85% şi specificitate de 79% (Chey, Scheiman) – fără utilitate clinică, ci numai epidemiologică
  • Testul rapid al ureazei – sensibilitate şi specificitate 90%
  • Biopsii – coloraţie hematoxilină eozină, Giemsa, Warthin-Starry, Genta – sensibilitate 99%
  • Culturi – testarea sensibilităţii la antibiotice a Hp
  • Teste respiratorii – sensibilitate 93%
  • Testul antigenului fecal – sensibilitate şi specificitate 90% (Gisbert)

 

Patogeneza leziunilor

  • Sinteza de urează – rezistentă la pH acid gastric, producere de amoniu ce lezează epiteliul
  • Gena CagA (35-40 Kb), gena picB – induc producerea de citokine proinflamatorii (prin intermediul nuclear factor kappa b)
  • Gena vacA – induce producerea unei citotoxine vacuolizante (asociată cu prezenţa proteinei CagA – 120KDa)
  • Creşterea expresiei IL8, IL6, IL1 şi al TNFα – activarea monocitelor şi neutrofilelor – lezarea epiteliului gastric, predominant în antru
  • Persistenţa inflamaţiei – distrugerea epiteliului de suprafaţa – ulcer
  • Inflamaţie cronică – atrofia mucoasei gastrice – metaplazie intestinală – displazie – carcinom
  • Limfom MALT, cu celule B
  • Inhibă secreţia de somatostatină produsă de celulele D antrale (prin citokine, TNFα) – hipergastrinemie – răspuns crescut al secreţiei acide gastrice la pacienţii cu ulcer duodenal (Moss, Kaneko)
  • Eradicarea Hp readuce la normal secreţia de bicarbonat la pacienţii cu ulcer duodenal (Hogan)
  • Colonizarea zonelor de metaplazie plastică din bulb (Savarino)

 

Tratament

  • Inhibitor de pompa de proton – omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (linia I de tratament – tripla terapia, alături de 2 antibiotice)
  • Agenţi anti-Hp – amoxicilină, claritromicină, metronidazol, tetraciclina, compuşi pe baza de bismut (linia a IIa de tratament – cvadrupla terapie)

Inhibitorii de pompă de protoni:

  • Blochează ATP-aza H/K din membrana apicală a celulelor parietale gastrice
  • Inhibă complet secreţia gastrică
  • Administrare 10-14 zile
  • Dozele duble (omeprazol 40 mg/zi; lansoprazol 60 mg/zi) promovează dispariţia mai rapidă a simptomatologiei
  • Omeprazol (losec) 20-40 mg/zi
  • Esomeprazol (nexium) 20-40 mg/zi
  • Lansoprazol (prevacid) 30-60 mg/zi
  • Rabeprazol (pariet) 20-40 mg/zi

Antibiotice

  • Rezistenţa la antibiotice a Helicobacter pylori
  • Amoxicilină < 5%
  • Claritromicină 6-12% (SUA); 10-15% (Europa)
  • Metronidazol 13-50% (SUA); 95% (Coreea de Sud)
  • Tetraciclină < 6%

Amoxicilina:

  • 1 g la 12 ore
  • Reacţii alergice – urticarie, eritem cutanat
  • Şoc anafilactic < 0,02%

Claritromicina

  • 500 mg la 12 ore
  • Alterarea gustului
  • Reacţii alergice – rar

Metronidazolul:

  • 500 mg la 12 ore
  • Anorexie
  • Greaţă

Tetraciclina

  • 500 mg la 6 ore
  • Greaţă
  • Pirosis
  • Mai puţin eficientă în eradicarea Helicobacter pylori (medicament de linia a 2-a)

Tratament standard (10-14 zile):

  • Doza standard de IPP
  • Claritromicina (500 mg)
  • Amoxicilină (1 g) sau metronidazol (500 mg)
  • La 12 ore
  • Eradicarea Helicobacter pylori 90%

 

Urmărire:

– nu există consensuri – când există metaplazie intestinală

– de preferat endoscopie digestivă superioară cu biopsie (inclusiv pentru determinarea eradicării Helicobacter pylori) la 4-6 săptămâni după tratament

– Eradicarea se verifică şi prin testul respirator ( C14)

 

GASTRITA AUTOIMUNĂ

 

Clinic

– semne de deficit de vitamina B12, de regulă la câţiva ani de la debutul bolii

– semne de anemie pernicioasă sau anemie hipocromă hiposideremică

 

Etiopatogeneză:

Este o afecţiune autoimună caracterizată prin:

– anticorpi anti-celulă parietală gastrică (anti-structuri canaliculare celulare)

– anticorpi anti-factor intrinsec (anticorpi ce împiedică legarea factorului intrinsec de vitamina B12, sau anticorpi anti-complex factor intrinsec-vitamina B12)

– deficit de factor intrinsec

– anticorpi anti-lipoproteine (receptori gastrinici, ATP-aza H/K, antigene microsomale)

– activarea complementului

– prevalenţa HLA B8 şi HLA DR3.

 

Diagnostic:

endoscopie digestivă superioară

Aspectul macroscopic se caracterizează prin:

– atrofia mucoasei gastrice, pliurile marii curburi gastrice devin subţiri, vascularizaţia din submucoasă devine vizibilă

– dezvoltarea de polipi în stadiile tardive

– localizarea la nivelul porţiunii verticale gastrice

– antru prezintă mucoasa indemna

– explorări biologice

– anemie megaloblastică

– deficit de vitamina B12 (sub 150 pg/ml)

– prezenţa de anticorpi

– hipergastrinemie > 500 pg/ml

– sideremia

Tratament

– administrarea de vitamina B12: 100-1000 μg/zi, zilnic (2 săptămâni); 100-1000 μg o dată /lună (i.m. sau s.c.)

– corticoterapia +/- (studiile actuale nu evidenţiază beneficiul acestei forme de tratament)

Urmărire (stare precanceroasă!):

– hemograma

– dozarea serică a vitaminei B12

– endoscopie digestivă superioară de control anual sau la 2 ani

GASTRITA LIMFOCITARĂ

Varietate de gastrită cronică caracterizată prin acumularea de limfocite mature la suprafaţa mucoasei şi în epiteliul foveolar, sugerând existenţa unor anomalii în proliferarea şi diferenţierea limfocitelor, posibil cauzate de infecţia cronică cu Helicobacter pylori, cu care se asociază frecvent. Numărul de limfocite intraepiteliale este de 10 ori mai mare în gastrita limfocitară (peste 25/100 de celule epiteliale) decât în gastrita cronică asociată infecţiei cu H. pylori. Tratamentul de eradicare a H. pylori nu produce normalizarea histologică. Majoritatea limfocitelor sunt T supresoare, CD8+ şi CD3+ (în MALTom limfocitele sunt de tip B). Aspectul endoscopic (în peste 90% din cazuri) este acela de gastrită varioliformă, cu pliuri groase, nodulare şi eroziuni, situate la nivelul corpului gastric, mai rar antral.

Etiologie necunoscută: posibil reacţie atipică la infecţia cu H. pylori sau la antigene alimentare (gluten).

 

Asociată cu:

  • Boală celiacă (33%)
  • Gastrită cronică cu Helicobacter pylori (19%)
  • Boala Crohn
  • Infecţia cu HIV
  • Limfoame
  • Carcinomul esofagian
  • Gastropatii hipertrofice